Fístula Artériovenosa Dural

 Rizzoli, em 1881, foi o primeiro a descrever uma malformação arteriovenosa (MAV), que envolvia a dura-máter e Sachs publicou a primeira descrição angiográfica em 1931. Posteriormente foram cada vez mais frequentemente reportadas ocorrendo no seio transverso e no seio cavernoso, embora ocorram em qualquer seio dural intracraniano(5).

As fístulas arteriovenosas durais cerebrais (FAVDs) consistem de várias conexões pequenas entre os ramos das artérias durais e veias ou um seio venoso. A incidência de FAVDs intracranianas é de aproximadamente 10-15% de todas as anomalias vasculares intracranianas. Uma boa porcentagem das FAVDs permanece clinicamente silenciosa ou podem involuir espontaneamente(13).

As evidências atuais sugerem que FAVDs são lesões adquiridas e se manifestam clinicamente mais tarde na vida do que MAVs.

Em meados dos anos 1970 Castaigne e Djindjian propuseram que as FAVDs eram uma patologia adquirida desenvolvida após a abertura de microshunts existentes no interior da Dura Mater e por angiogenese levando ao desenvolvimento de novos shunts(14). Várias etiologias foram propostas como relacionadas ao desenvolvimento de FAVDs como: trombose venosa dural; trauma; pós cirurgia; trombose venosa cortical; associação com gravidez, parto e menopausa; otite e sinusite(13, 15).

O fator predisponente mais comum para as FAVDs é a Trombose de Seio Venoso Dural. A hipertensão venosa após o evento de trombose promove a abertura de conexões microvasculares dentro da Dura Mater. Esses canais podem se tornar hipertrofiado promovendo o shunt entre o sistema arterial dural e venoso. Dependendo do fluxo arteriovenoso, as FAVDs podem recrutar nutridores piais provenientes de artérias intracranianas(16).

A drenagem venosa pode se dar diretamente para o seio dural (quando se encontra parcialmente comprometido) podendo ou não apresentar refluxo para veias corticais ou drenar diretamente para veias corticais quando o segmento dural está completamente comprometido. Vale ressaltar que o envolvimento de veias corticais está relacionado com predisposição à hemorragia intracraniana (Figura 3)(15). (Tabela 3)

A etiologia das FAVDs que raramente ocorrem na faixa pediátrica pode ser congênita ou resultada de um trauma de nascimento como: infecções, trombose venosa em útero ou influenciada por hormônios maternos.

Tabela 3.  Classificação das Fístulas Arteriovenosas Durais(15).

Apresentações graves incluem hemorragia intracraniana e déficits neurológicos não hemorrágico como convulsões, parkinsonismo, sintomas cerebelares (Figura

4), apatia, déficit de crescimento e anormalidades dos nervos cranianos, incluindo casos raros de neuralgia trigeminal. Alguns sintomas, incluindo a demência e deficite cognitivo, podem melhorar após tratamento.

A apresentação hemorrágica está intimamente relacionada à presença de drenagem venosa cortical. Sempre que tivermos hemorragia intracraniana (geralmente subaracnoide ou intraparenquimatosa lobar) inexplicável devemos considerar a hipótese de FAVD. Vale a pena ressaltar que o estudo das carótidas externas é imprescindível para o adequado diagnóstico e compreensão das FAVDs(13, 17).

 Tratamento:

O tratamento de uma FAVD deve ser proposto sempre que se apresenta com quadro de hemorragia devido ao risco de ressangramento. Nas FAVDs não rotas está indicado sempre que estas apresentam retorno venoso cortical (RVC) ou sintomas intoleráveis (zumbido ou cefaleia refratária a tratamentos clínicos).

 Tratamento Endovascular por via Venosa:

As FAVDs do seio cavernoso (Figura 5) geralmente cursam com proptose ocular, hiperemia e o acometimento dos nervos contidos neste compartimento (III, IV, V e VI). O seu tratamento endovascular geralmente é realizado por via venosa por cateterismo do seio petroso inferior. O acesso arterial não é indicado porque os vasos nutridores geralmente são ramos meningeos da carótida interna, que não permitem uma injeção segura de agentes embólicos líquidos. Mesmo quando apresentam ramos meníngeos da carótida externa, não está indicado o acesso arterial pelo alto risco de comunicação com anastomoses perigosas com a carótida interna(18).

 Tratamento Endovascular por via Arterial:

O tratamento de FAVDs intracranianas com drenagem venosa cortical ou com refluxo para veias corticais é possível através do acesso arterial e injeção de agente embolizante líquido (Onyx ou Cianoacrilatos). Artigos recentes têm demonstrado que a técnica endovascular, utilizando Onyx tem algumas vantagens sobre o cianoacrilato, incluindo: maior controle do agente embólico durante a injeção, tempo de injeção, e as altas taxas de cura geral com poucas complicações(19, 20).

Em contraste com FAVDs com drenagem venosa cortical direta e refluxo em veias corticais, fístulas com drenagem direta para os seios venosos são frequentemente tratadas pela abordagem venosa, particularmente para as FAVDs localizadas no seio lateral e seio cavernoso(17, 19).

As FAVDs do seio cavernoso raramente têm acesso arterial favorável, mas as fístulas localizadas no seio lateral, muitas vezes têm pedículos arteriais passíveis de cateterismo seletivo e injeção segura de agente embolizante líquido.

Complicações ocorrem geralmente relacionadas a lesão de nervos cranianos (como paralisia facial e neuralgia do trigêmeo) ou extensão de uma trombose venosa. As lesões de nervos cranianos ocorreram devido ao refluxo exagerado de agente embolizante líquido em ramos da artéria meníngea média. A trombose venosa ocorre geralmente relacionada a desaceleração do fluxo dentro dos seios venosos e veias corticais relacionadas a FAVD(19).